Анартрия - это...

-утрата способности образовывать речевые звуки. Способность понимать написанное и слышанное, письмо не страдают. является результатом бульбарного или псевдобульбарного паралича, при котором нарушается функция мышц языка, губ, глотки, гортани, участвующих в артикуляции. Наиболее часто анартрия наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, сирингобульбии, прогрессивном бульбарном пара-личе. как последствие нарушений мозгового кровообращения (множественные очаги размягчения), при миастении, стволовой форме полиомиелита. Дизартрия является легкой формой анартрии. Кроме уже указанных заболеваний, дизартрия наблюдается при периферических нарушениях артикуляционного аппарата (волчья пасть, заячья губа, дефекты твердого неба и др.). Выражаются они в смазанности артикуляции, затруднении в произношении со-гласных звуков, носовом оттенке речи. Прогноз более благоприятен при псевдобульбарных расстройствах, чем при бульбарных. Лечение, Лечение основного заболевания сочетается с занятиями у логопеда.
Анизокория~-неравенство зрачков, частый симптом при неврологических и висцеральных заболеваниях. может возникнуть при многих органических процессах, поражающих зрачковые нервные пути в полушариях и стволе мозга, спинном мозгу (цилиоспинальный центр), периферических отделах вегетативной нервной системы (симпатические узлы, сплетение сонной артерии). Чаще всего анизокория наблюдается при нейросифилисе, нарушениях мозгового кровообращения, травматических гематомах (эпидуральной и субдуральной). опухолях мозга. Несколько чаще встречается более широкий зрачок на стороне патологического очага. Обнаруживается, также анизокория при односторонних заболеваниях внутренних органов, прежде всего при туберкулезном поражении верхушки легкого (симптом Роке), полости живота. может возникнуть и при поражении афферентной части дуги на стороне с меньшей остротой зрения. является составной частью синдрома Клода Бернара-Горнера, Аргайль-Робертсона. Установление природы анизокории имеет важное топикодиагностическое значение.
Аргайль-робертсона Синдром~-рефлекторная неподвижность зрачков на свет при сохранении реакции на конверген-цию и аккомодацию. Полный синдром Аргайль-Робертсона, помимо отсутствия (или ослабления) реакции зрачка на свет (прямой и содружественной) и сохранения реакции на конвергенцию и аккомодацию, включает в себя миоз (редко мидриаз), негрубую анизокорию, деформацию зрачков, двусторонность поражения, постоянство величины зрачка в течение суток, слабое действие на величину зрачка атропина, пилокарпина и в меньшей степени кокаина. Некоторые авторы полагают, что симптом Аргайль-Робертсона обусловлен поражением ядра Якубовича и его волокон, другие считают, что причина его поражений задней комиссуры, цилиарного узла рефлекторных волокон в зрительном нерве. Пол-ный синдром Аргайль-Робертсона является почти патогномоничным для нейросифилиса и очень редко наблюдается при других заболеваниях (неспецифический синдром Аргайль-Робертсона) - нарушении мозгового кровообращения, эпидемическом энцефалите, опухолях, локализующихся в области ядер глазодвигательного нерва. Неспецифический синдром Аргайль-Робертсона редко бывает полным.Необходимо дифференцировать синдром Аргайль-Робертсона от синдрома Эд и, также характеризующегося нарушением зрач-ковой .реакции на свет, деформацией зрачка, одно- и двусторонним отсутствием сухожильных рефлексов на ногах (в 60%). Отличить этот синдром от синдрома Аргайль-Робертсона позволяют чаще всего односторонний характер поражения, очень медленное сужение зрачка, хорошее расширение последнего под влиянием атропина. Встречается при авитаминозе, инфекционных и токсических поражениях нервной системы, диабете, алкогольном полиневрите. Очень редко синдром Эди наблюдается при сифилисе. Женщины страдают чаще. Несмотря на большое диагностическое значение синдрома, диагноз нейросифилиса не должен ставиться на осно-вании только одного синдрома Аргайль-Робертсона.
Апраксия~- нарушение целенаправленного действия, не обусловленное расстройством осуществляющих его движений. не зависит от координаторных нарушений, поражений в чувствительной сфере, не связана с непониманием задания (сенсорная афазия). Различают три синдрома: идеаторную, моторную и конструктивную апраксию. Идиоторная апраксия- нарушение замысла движения, когда нарушается последовательность выполнения составляющих его этапов, каждый из которых сам по себе может производиться правильно. Движения по подражанию сохранены. Всегда двусторонняя. Моторная апраксия ха-рактеризуется нарушением и спонтанных движений, и по подражанию. Расстройства могут носить более ограниченный характер (одна половина тела, одна конечность, мускулатура лица-оральная апраксия). В одних случаях моторной апраксииструктура движений сохранена, но по заданию они не могут быть, воспроиз-ведены, в других - грубо страдает сама структура движений. Конструктивная апраксия- невозможность конструиро-вания целого из частей (слов из букв, правильно расположить на рисунке части лица, составить фигуру из спичек и т, д,). Исследование апраксии включает: 1) возможность движений по подражанию, 2) осуществление действия по приказу, 3) способность совершать манипуляции с предметами (настоящими и воображаемыми), а также с частями своего тела (в том числе и с мышцами лица). Вопрос о локализации поражения, вызывающего апраксию, спорен до настоящего времени. Большинство авторов обнаруживало апраксию при очагах в левой теменной области (надкраевая извилина). Другие придают значение и лобной локализации. Для поражения мозолистого тела характерна левосторонняя апраксия. Конструктивная апраксия часто является следствием поражения левой угловой извилины (теменная область). У левшей соотношение обратное. может быть следствием сосудистого, воспалительного, опухолевого, травматического или дегенеративного процесса.Течение, прогноз и лечение определяются основным заболеванием.
Ангионеврозы~-нарушения, связанные с функциональны-ми расстройствами иннервации кровеносных сосудов (главным образом артерий), иннервируемых сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервными волокнами. Ряд авторов считает, что истинных сосудорасширяющих нервов нет, а расширение сосудов происходит в результате уменьшения тонуса сосудосуживающих аппаратов. При нарушении нормальных взаимоотношений между констрикторами и дилятаторами сосудов возникает ряд заболеваний. Сосудодвигательные центры могут поражаться на различном уровня кора, гипоталамус, ствол, спинной мозг, симпатические ганглии, периферические вегетативные сплетения. чаще проявляются спазмами сосудов, реже наблюдаются двухфазные расстройства (спазмдилятация), еще реже-только расширения сосудов. Причиной ангионеврозов являются различные экзогенные факторы: инфекция, интоксикация (алкоголь,никотин, свинец, окись углерода), травма (физическая и психическая), отморожение. могут вызываться и эндогенными факторами (нарушение обмена веществ, аутоинтоксикация, гормональные и гуморальные расстройства). делятся на локальные и общие. К числу первых относятся акропарестезии, акроцианоз, начальные формы болезни рено и облитерирующего эндартериита, мигрень, синдром Меньера, функциональная стенокардия. Все указанные заболевания имеют в своей основе регионарный спазм артерий. В результате локального расширения сосудов возникает эритромелальгия. К числу общих ангионеврозов может быть отнесена гипертоническая бо-лезнь.Клиническая картина локальных ангионеврозов складывается из побледнения и похолодания поврежденных конечностей, болей, регионарного повышения артериального давления. Иногда ангионеврозы переходят в более тяжелую форму - ангиотрофоневрозы, при которых наряду с сосудодвигательными нарушениями наблюдаются вторичные трофические изменения тканей. К числу их относятся выраженные формы болезни Рено, облитерирующего эндартериита, гемиатрофия лица, склеродермия, отек Квинке, липодистрофия, трофэдема (обширные плотные неисчезающие отеки). Клинически ангиотрофоневрозы проявляются изменениями окраски конечностей, нарушением пото- и салоотделения, роста волос и ногтей, отеками, атрофией кожи, образова-нием язв, гангреной дистальных отделов конечностей. Лечение. При спастических формах применяются сосудорасширяющие препараты (папаверин, нитриты, дибазол, пахикар-пин, никотиновая кислота, гексоний, пентамин); введение ново-каина - футлярная блокада пораженной конечности. Физиотерапевтические процедуры. Курортное лечение-серные и радоновые ванны, грязи. Хирургическое вмешательство на вегетативной (симпатической) нервной системе. При ангиопаралитических формах назначают сосудосуживающие препараты - эфедрин, эрготин (в малых дозах). Конкретно лечение каждого заболевания излагается в соответствующих разделах. Профилактика заключается в устранении указанных экзогенных и эндогенных вредностей, предупреж-дении возможных отморожений. Прогноз при локальных ангионеврозах более благоприятный, чем при ангиотрофоневрозах и общих ангионеврозах.
Алкоголизм Хронический~- болезненное пристрастие к алкоголю. Хроническийалкоголизм является одним из видов наркоманий. Он возникает вследствие злоупотребления спиртными напитками и характеризуется измененной реакцией организмачеловека на введение алкоголя. Эта измененная реакция выражается в: 1) потере самоконтроля (стремление к дальнейшему употреблению алкоголя после приема первоначальной дозы); 2) развитии по миновании состояния опьянения абстиментно похмельного) синдрома; 3) изменении толерантности к алкоголю. Следствием хронического алкоголизма являются изменения личности, психотические эпизоды и алкогольные психозы, разнообразные соматические и неврологические нарушения (см. также поражения нервной системы при интоксикации алкоголем). Потеря самоконтроля является одлим из ранних симптомов хронического алкоголизма. Потеря самоконтроля выражается в появлении после приемов первых доз спиргных напитков трудно преодолеваемого влечения к дальнейшему продолжению алкогольного эксцесса, к приему значительных количеств спиртного. Похмельный, абстинентный, синдром - один из главных признаков алкоголизма. Он характеризуется появлением после окончания опьянения подавленное настроения, вегетативных расстройств (дрожание, потливость, тахикардия), психопатологическими явлениями (тревога, страхи, идеи отношения, а иногда и преследования), расстройствами сна (поверхностный сон, устрашающие сновидения). При резко выраженном абстинентном синдроме могут возникать судорожные эпелептиформные припадки, а упомянутые психопатологические нарушения сопровождаются эпизоди-ческими зрительными и слуховыми галлюцинациями. Все эти яв-ления смягчаются или исчезают под влиянием небольших коли-честв алкоголя - опохмеления.Интенсивность проявлений абстинеитного синдрома и отдельных его компонентов зависит от длительности течения и степени выраженности хронического алкоголизма.Абстинентные явления могут наблюдаться у хронических алкоголиков от нескольких часов до 3-4 недель, в зависимости от тяжести алкоголизма и характера предшествующих опьянений. Особенно долго держатся нарушение сна, потливость. Стремление купировать абстинентные явления большей частью обусловливает влечениеалкоголика к повторным приемам алкоголя. Изменение толерантности к алкоголю обычно идет параллельно с нарастанием потери самоконтроля и исчезновением защитной рвотой реакции на алкогольную интоксикацию. Переносимые дозировки алкоголя резко увеличиваются; в большей части случаев они превышают токсические дозы. При далеко зашедшем тяжелом алкоголизме толерантность падает, больной пьянеет от незначительных количеств спиртного, что, возможно, связано с нарушением функции печени и общим ослаблением организма.Течение хронического алкоголизма. В начальной стадии хронического алкоголизма можно отметить относительно выраженную, так называемую психологическую, зависимость от алкоголя. Частое употребление алкоголя, приведение себя в состояние опьянения становится привычным выходом при возникновении затруднительной ситуации, событий, снижающих настроение. Иногда употребление алкоголя связывается с определенными днями (суббота, получение зарплаты), при наступлении которых возникает стремление к спиртным напиткам. В отличие от бытового пьянства на этой стадии появляется все нарастающая утрата чувства самоконтроля.Дозы принимаемого алкоголя на данном этапе алкоголизма резко увеличиваются. Этому способствует и исчезновение защитного рвотного рефлекса.Характер опьянения изменяется, все чаще появляются формы тяжелого опьянения с частичной амнезией сопутствующих ему событий. В этом периоде, как правило, абстинентный синдром отсутствует или выражен нерезко. Если явления абстиненции и возникают, то для их купирования больные прибегают к употреблению небольших доз алкоголя, ограничиваясь их приемами во второй половине дня.Вне состояния опьянения и похмелья у больных в этом периоде можно отметить астенический симптомокомплекс. Он характеризуется утомляемостью, чувством слабости, особенно в первую половину дня. Больные жалуются на рассеянность, снижение трудоспособности. Отмечаются также раздражительность, поверхностный сон, раннее пробуждение. Относительно часто в этом периоде появляются ипохондричность, мнительность. Астенический симптомокомплекс держится до 3-4 месяцев после прекращения употребления спиртных напитков.Со стороны нервной системы на этой стадии можно выявить диффузное оживление сухожильных и периостальных рефлексов, вегетативную дистонию (потливость, стойкий красный дермографизм). В зависимости от частоты употребления алкоголя, индивидуальных особенностей первая стадия алкоголизма может продолжаться от 2 до 6 лет.Дальнейшее развитие хронического алкоголизма характери-зуется наряду с усилением описанной выше симптоматики появлением отчетливо выраженного абстинентного синдрома. Абстинентные явления настолько интенсивны, что для их купирования больные прибегают к немедленному утреннему опохмелению, причем для снятия явлений похмелья требуется значительно большее, чем прежде, количество спиртных напитков. В связи с появлением выраженного абстинентного синдрома меняются и формы употребления алкоголя. После вечернего алкогольного эксцесса и утреннего опохмеления вновь нарастают абстинентные явления, обостряется влечение к алкоголю, и, как правило, к вечеру больной снова приводит себя в состояние глубокого алкогольного опьянения.Употребление алкоголя становится почти ежедневным, утренние опохмеления чередуются с вечерними опьянениями. Так продолжается в течение нескольких дней. Перерывы пьянства на этом этапе обусловливаются, как правило, отсутствием средств и другими ситуационными моментами. Особенностью такой формы потребления алкоголя является относительно постоянное количество употребляемых спиртных напитков.Соматическое состояние больных годами может оставаться удовлетворительным, аппетит вне состояний опьянения бывает нормальным.В стадии хронического алкоголизма отчетливо выступают изменения личности больных. Типы патологического развития личности в этом периоде многообразны и в известной мере отражают преморбидные характерологические особенности.Различают: 1) астенический тип, при котором на фоне злоупотребления алкоголем возникает повышенная робость, неуверенность, застенчивость, чувство собственной неполноценности, истощаемость: 2) апатический тип, характеризующийся сужением круга интересов, отсутствием планов на будущее, безразличием к своей судьбе, к жизни близких людей: 3) эксплозивный тип патологического развития с характерной для этой формы эмоциональной неустойчивостью, взрывчатостью, переходами от благодушия к злобности, гневливости: 4) истерический тип, при котором резко выражено стремление к рисовке, браваде: больные с этим типом изменения личности склонны к лживости, хвастливости. Грубых интеллектуальных изменений на этом этапе развития хронического алкоголизма отметить не удается, однако для всех больных характерно отсутствие критики к своему состоянию, попытки объяснить злоупотребление алкоголем внешними обстоятельствами, невниманием близких, придирчивостью начальства, плохим отношением товарищей по работе и другими подобными причинами. За помощью к врачу больные, как правило, обращаются только под давлением окружающих, на приемах стремятся преуменьшить размеры своего злоупотребления алкоголем, часто отрицают опохмеление, Такие формы употребления алкоголя и изменений личности могут держаться до 10-15 лет, однако дальнейшая хроническая алкогольная интоксикация постепенно изменяет как интенсивность проявления абстинентного синдрома, формы пьянства, так и характер психических нарушений.Следующая стадия алкоголизма характеризуется появлением запойных состояний. Развитие запоя чаще всего связано со случайным употреблением алкоголя (доза спиртных напитков, вызывающая возникновение запоя, по мере развития алкоголизма уменьшается). Первая порция спиртного вызывает потерю самоконтроля. Появление резкого и интенсивного влечения к алкоголю и употребление весьма значительных количеств спиртных напитков (до 1,5- л водки), Иногда поводом к первому употреблению алкоголя являются психогенные моменты (конфликты в семье, на работе и т. д.). Наконец, необходимо выделить группу больных, для которых характерно появление перед возникновением запоя изменений настроения с усилением характерной для них раздражительности, развитием тревожной окраски настроения или его понижением. Многие больные отмечают появление в это время сновидений, сюжетом которых служит употребление водки. Предзапойные изменения настроения часто возникают без видимых Внешних поводов, что создает в этих случаях возможность неправомерной диагностики дипсомании. В состоянии опьянения у больных появляются черты злобности, мало мотивированная агрессивность в отношении окружающих и взрывчатость. Нарушения координации движений и речевые расстройства выражены меньше, чем на предшествующей стадии. Опьянение часто не только не приводит ко сну, но, напротив, за ним следует бессонница. Выраженность явлений абстиненции, бессонница, потеря аппетита и тревожно-депрессивная окраска настроения на общем астеническом фоне часто обусловливают употребление небольших доз алкоголя на протяжении нескольких дней по окончании запоя.Восстановление сна и исчезновение грубых явлений похмелья при этой форме запоев занимают короткий промежуток времени (от 1 до 4 дней). Длительность межзапойных состояний обусловливается различными социально-бытовыми причинами, но обычно бывает невелика - от 3-4 дней до 2-3 недель.При более тяжелых формах запоев резкая выраженность явлений абстиненции вызывает потребность в опохмелении уже в первые часы после приема алкоголя, и обычно в первую же ночь после начала запоя больные стремятся несколько раз опохмелиться. В ближайшие 1-2 суток больные многократно, через каждые 2-3 часа, принимают очередную порцию спиртного и, таким образом, сутками постоянно находятся в состояни опьянения. Однократно принимаемое количество. водки не превышает 100-200 г, однако суточные дозы достигают порой колоссальных цифр.Во время тяжелого запоя у больных нарастает оглушенность сознания, речь становится неразборчивой, дизартричной, окружающее усваивается с трудом, ответы на вопросы удае.тся получить после длительных пауз. Обычно уже с начала запоя больные почти не спят. Часто к концу запоя на фоне прерывистого и неглубокого сна возникают гипнатогические галлюцинации. Грань между бодрствованием и сном настолько стирается, что порой бывает затруднительно определить, испытывает ли больной отрывочные кошмарные сновидения или его сознание заполняют эпизодические галлюцинаторные переживания.В связи с резкой общей слабостью развивается интолерантность больного к алкоголю, и даже небольшие дозы водки (40-60 г) вызывают опьянение, а иногда тошноту и рвоту. Во время запоя ухудшается и соматическое состояние больных. Это выражается в нарастающей физической слабости, падении артериального давления, тахикардии, экстрасистолии, нарушениях ритма дыхания с ощущением удушья, одышки, появлением пастозности, отеков, акроцианоза. Общая слабость с головокружением, судорожными сведениями мышц, выраженной мышечной гипотонией и мозжечковой атаксией на 3-5-й день запоя приковывают больных к постели, не давая им подняться, порой лишая их возможности взять в руки стакан с водкой. Аппетит во время запоя полностью исчезает, язык покрывается бурым налетом, при попытках принять пищу или выпить воду, а иногда и спонтанно, возникает рвота, еще более ослабляющая больных. К концу запоя больные значительно теряют в весе. Иногда нарастающая слабость и оглушение могут быть настолько велики, что появляются непроизвольные мочеиспускания, а часто дефекация и эякуляция. При прекращении употребления алкоголя явления оглушения постепенно исчезают и на первый план выдвигаются симптомы абстиненции. Резко усиливается общий тремор, появляются понос, профузный пот.Настроение тревожно-депрессивное с пугливостью, частыми идеями самообвинения, слезливостью. На выходе из запоя возможно возникновение эпилептиформных припадков, наличие которых почти всегда указывает на остаточные явления перенесенного в прошлом органического поражения мозга или выраженные яв-ления алкогольной энцефалопатии. В первые дни после окончания запоя на фоне полной бессонницы и выраженных явлений абстиненции может развиться острый алкогольный психоз. Его возникновению в некоторых случаях предшествует появление судорожных припадков.Длительность запоя, как правило, не превышает 7-8 дней, а с годами уменьшается, доходя до 2-3 дней, что, возможно, связано с более пожилым возрастом больных и худшей переносимостью ими алкоголя. Увеличиваются с течением времени промежутки между запойными приступами.Психические изменения в этой стадии алкоголизма проявляются в виде снижения личности. Круг интересов больных сужается. Они перестают пополнять свои знания, интересоваться работой, семьей. Память больных слабеет, особенно запоминание нового. Больной живет старыми запасами знаний. Для психических изменений в этой стадии характерно общее эмоциональное огрубение. Больные становятся бестактными, резкими. Их перестает волновать судьба близких, тяжелое положение, в которое они ставят семью своим пьянством. В области эмоций отмечается эйфория с беспечностью и благодушием, склонностью к грубым, плоским, неумеренным шуткам (<алкогольный юмор>). На фоне благодушия по ничтожному поводу возникают аффекты злобы, гнева.Обычно значительно выражены и соматические изменения, свойственные алкоголизму (гепатиты, гастриты, хроническая язвенная болезнь, миокардиты).Длительность течения той или иной стадии может значительно варьировать в зависимости от различных причин. Распознавание хронического алкоголизма обычно не представляет затруднений и строится на констатации потери самоконтроля, явлений опохмеления, изменений толерантности к алкоголю. Следует, однако, всегда собирать объективные анамнестические сведения (родные, соседи, сведения с места работы), так как многие больные склонны скрывать размеры и характер своего злоупотребления алкоголем. Лечение. В связи с тем что изменная реакция на алкаголь у лица, страдающего алкоголизмом, не исчезает даже после нескольких лет полного воздержания и что всякое повторное употребление спиртных напитков ведет к рецидиву, основной задачей лечения алкоголизма является создание у больного психологических и физических предпосылок для полного воздержания от алкоголя в течение нескольких лет. Это может быть достигнуто только путем многолетнего систематического лечения. На первом этапе лечения основные усилия врача должны быть направлены на ликвидацию влечения к алкоголю и купирование явлений абстиненции. В дальнейшем необходимо путем психотерапевтических, медикаментозных и социальных мероприятий создать условия полного воздержания от приема спиртных напитков. Лечение больных проводится амбулаторно в условиях психоневрологического диспансера, наркологического, психиатрического кабинета общей поликлиники. Больной должен посещать врача систематически не менее 3 лет.В начале лечения или при возникновении осложнений может потребоваться стационирование больного в психиатрическую (наркологическую) больницу с последующим обязательным амбулаторным лечением.Госпитализации в психиатрическую (наркологическую) больницу подлежат только: а) больные с психотическими формами алкоголизма, длительность госпитализации которых определяется психическим состоянием больного; б) больные с частичными противопоказаниями (см. ниже) к активным медикаментозным методам лечения в тех случаях, когда обследование и начало лечения целесообразно провести в стационаре; в) больные с возникшими в процессе лечения психотическими осложнениями (см. ниже Антабусотерапия) до ликвидации психотических явлений; г) в некоторых случаях (кратковременная госпитализация) больные с тяжелыми, резко выраженными абстинентными явлениями и больные из неблагоприятной бытовой среды, которым невозможно в связи с этим начать терапию в диспансере. Абсолютно противопоказано помещение и прием в стационарные и амбулаторные психиатрические учреждения лиц, находящихся в состоянии обычного алкогольного опьянения.Купирование абстинентных явлений проводится путем назначения мепрабаматов (андаксин, мепратан, мепрабамат) по 0,2-0,4 г 2-3 раза в день, при выраженной бессоннице - аминазина по 0,00,05 г на ночь, при наличии вегетативных явлений (тремор, потливость) - депаркин по 1 таблетке 2 раза в день. При выраженной абстиненции и явлениях интоксикации после запойных состояний необходима дезинтоксикационная терапия (глюкоза, витамин B, С), сердечные средства. Через 2-3 дня после ликвидации острых, явлений абстиненции может быть назначено и тонизирующее лечение (стрихнин, оксигенотерапия). Лицам, страдающим хроническим алкоголизмом, не рекомендуется назначать снотворные, так как у этих больных легко вырабатывается привыкание к ним.Для борьбы с влечением к алкоголю пользуются выработкой отрицательного условного рефлекса на вкус и запах водки или другого привычного спиртного напитка. Выработка отрицательного условного рефлекса достигается сочетанием действия риогных средств эметин, ликоподиум и др.) с приемом небольших количеств алкоголя.Наиболее распространены следующие методики: больному вводят подкожно 0,0.3 мл 1 % раствора свежеприготовленного солянокислого апоморфина. Через 1-2 минуты предлагают нюхать водку, а при наступлении первых признаков тошноты или рвоты выпить 30-50 г водки. Сеансы проводят 1-2 раза в день. Для выработки выраженной отрицательной реакции на алкоголь обычно достаточно 16-20 сочетаний. алкоголь может быть достигнута путем сочетания действия 5% раствора баранца (ликоподиум селяго) с приемам алкоголя. Свежеприготовленный 5% раствор ликоподиума дают больному внутрь в дозах 75-100-150 мл. Через 15 минут-1 час развивается тошнота, держащаяся в течение 2-8 часов, сопровождающаяся многократной рвотой, ознобом, учащением пульса, падением артериального давления. Перед каждым приступом рвоты и при выраженной тошноте больному дают выпить 30 г водки.Обычно одного сеанса терапии достаточно рвотной реакции на алкоголь. Иногда такой повторить через 3-5 дней.Аналогичным образом отвращение к алкоголю может быть выработано путем сочетания приемов алкоголя с рвотными смесями, содержащими касторовое масло, рыбий жир, сернокислую медь.Осложнением всех методов, сопряженных с рвотной реакцией, могут быть развивающееся ослабление дыхания и падение сердечной деятельности, которые устраняются назначением сердечных (кофеин, кордиамин) и средств, возбуждающих дыхательный центр (цититон, лобелии), а также вливанием глюкозы с аскорбиновой кислотой.Противопоказания. Возраст старше 60 лет, выраженный артериосклероз, кардиосклероз, состояния после инфаркта, язвенная болезнь, туберкулез легких с распадом.В связи с тем что отрицательный условный рефлекс на алкоголь относительно быстро угасает, желательно проведение через каждые 1-2 месяца поддерживающих, закрепляющих сеансов.Важным моментом в подавлении влечения к алкоголю является психотерапия, которая должна сопровождать все методики лечения алкоголизма. Возможна выработка отвращения к алкоголю путем внушения в состоянии гипноза.При дальнейшем лечении хронического алкоголизма особенно важно создать у больного прочные установки на воздержание от алкоголя.Особое место в лечении хронического алкоголизма занимает сенсибилизирующая терапия (антабус, темпазил и др.). Эта терапия приводит к частичной или полной непереносимости алкоголя и может быть применена на любом этапе лечения как самостоятельно, так и в сочетании с другими средствами и методами лечения. Наиболее широкое распространение из сенсибилизирующих средств получили тетраэтилтиурамдисульфид (антабус, тиурам, антэтил, дисульфирам) и циамид кальция (темпазил). Принцип действия айтабуса основан на блокаде Этим препаратом ацетальдегидоксидазы, вследствие чего окисление алкоголя задерживается на стадии ацетальдегида. Накопление последнего в крови приводит к изменениям, описанным ниже. Методика антабусотерапии. Перед началом антабусотерапии в амбулаторных или стационарных условиях больного обследуют терапевтически. При отсутствии противопоказаний (см. ниже) с ним проводят беседу, разъясняют смысл терапии (создание в дополнение к желанию больного избавиться от пристрастия к алкоголю условий, затрудняющих его прием). Больной оставляет в - амбулаторной карте или истории болезни расписку в том, что он предупрежден об опасности потребления алкоголя в период лечения.После первого приема антабуса в диспансере препарат выдают на руки родственникам, проинструктированным о смысле лечения и возможных осложнений. Они же контролируют в дальнейшем правильность и регулярность приемов лекарства. Эффективно также проведение приемов антабуса в здравпунктах, медико-санитарных частях предприятий с осуществлением контроля за приемом препарата общественными организациями и администрацией. Препарат назначается ежедневно по 0,5 г в день. При возникновении побочных явлений (выраженная сонливость, вялость, снижение половой потенции) прием препарата может быть перенесен на вечерние часы или же доза снижена до 0,0,15 г в сутки. Начало лечения антабусом можно сочетать с назначением средств, купирующих абстиненцию и общеукрепляющих, в случае необходимости также с апоморфинотерапией.Не следует затягивать начало лечения. Уже на 2-е сутки после окончания запоя антабусотерапия может быть начата без опасения возникновения алкогольно-агабусной реакции. В первые 2-3 недели лечения (но не ранее первых 5-6 дней) больному при отсутствии частичных противопоказаний (см. ниже) проводят 2-3 алкогольно-антабусные пробы. Так как цель проведения таких проб в основном психотерапевтическая и сводится к задаче убедить больного в опасности употребления алкоголя и серьезности проводимой терапии, го лиц пожилого возраста или имеющих частичные противопоказания к терапии антабусом можно лечить вообще без проб или ограничиться присутствием этих больных на пробах, проводимых другим больным. Препарат следует давать ежедневно в течение 2-3 лет для создания постоянного затруднения в приеме алкоголя. Если наступил случайный срыв(употребление больным спиртных напитков, сопровождающееся алкогольно-антабусной реакцией), лечение следует продолжать сразу же после купирования реакции. Больной в течение всего периода лечения должен посещать врача систематически не реже одного раза в 7-15 дней.Алкогольно-антабусная реакция возникает при введении в ор-ганизм человека, принимающего антабус, спиртных напитков или других спиртсодержащих жидкостей. Искусственное вызывание алкогольно-антабусной реакции (алкогольно-антабусная проба) должно осуществляться в стационаре или специально оборудованном кабинете. Для проведения проб необходимо иметь в кабинете кислородные подушки или приборы, медикаменты (кофеин, адреналин, мезатон или эфедрин, стрихнин, кордиамин, цититон, глюкоза, 0,25% раствор марганцобокислого калия), стерильные шприцы. Реакция вызывается приемом 30-40 г водки. В случае отсутствия реакции доза может быть повышена до 80 г. В некоторых случаях для получения выраженной реакции пробы приходится проводить повторно с интервалом 5-7 дней, повышая дозу водки до 100-150 г.Клинические проявления алкогольно-антабусной пробы можно условно разделить на четыре стадии, длительность которых весьма индивидуальна.Первая стадия начинается обычно через 5-6 минут после приема алкоголя. Она характеризуется гиперемией кожных покровов, начинающейся с лица и постепенно захватывающей голову, шею, грудь, руки, живот. Одновременно наблюдается выраженная инъекция сосудов склер глаз. Дыхание обычно учащается, ускоряется пульс, падает диастолическое и несколько повышается систолическое давление. Иногда больные находятся в состоянии легкой эйфории, напоминающей опьянение, Во второй стадии, длящейся приблизительно от 15 до 25 минут, отмечается усиление гиперемии. Лицо становится отечным. Эйфория сменяется подавленностью. Больные жалуются на тяжесть в голове, головную боль, затруднение дыхания. Развивается довольно сильная одышка. Систолическое и диастолическое давление продолжает падать. Пульс частый, слабый. Наиболее тяжелая стадия - третья (длительность ее от 30 ми-нут до 1 часа), требующая от врача максимального внимания. В этой стадии у больных развивается бледность кожных покровов (прежде всего носа и подбородка) больные становятся вялыми, апатичными, сонливыми. Появляются озноб, слабость, головокружение, сильные, порой пульсирующие головные боли. У ряда больных отмечаются парестезии, обморочное состояние. Несколько реже возникают тошнота, рвота. Купирование этих состояний достигается приданием больному горизонтального положения, вдыханием кислорода, введением сердечных, а в случае падения ды-хания - средств, возбуждающих дыхательный центр. Вслед за третьей стадией следует четвертая - стадия восстановления. Длительность ее строго не ограничена и может измеряться несколькими часами. Четвертая стадия нередко заканчивается глубоким сном. Алкогольно-антабусные пробы могут быть типа тяжелых, быстро текущих реакций, когда у больного воз-никает тяжелое коллаптоидное состояние с потерей сознания и резким падением кровяного давления. В этих случаях быстрое введение сердечно-сосудистых препаратов (кофеин, кордиамин, стрихнин, строфантин, адреналин), вдыхание кислорода, введение цититона, 1 % раствора метиленовой сини довольно быстро приводят к нормализации состояния.После окончания алкагольно-антабусной реакции больной должен 2-3 часа находиться в диспансере под наблюдением врача. В случае, если реакция была выраженной, целесообразно предоставить больному на следующий день освобождение от работы. Реакции, возникшие вследствие самовольного употребления больным алкоголя, купируются так же, как и вызванные искусственно.Побочное действие антабуса при длительном лечении им выражается в возникновении у некоторых больных астенических явлений (вялость, слабость, утомляемость, снижение половой потенции). Эти состояния обычно вскоре проходят или снимаются при перенесении приемов препарата на вечерние часы и снижении его дозировки.Осложнения при длительной поддерживающей терапии антабусом встречаются редко. Большинство из них связано с алкогольно-антабусными реакциями, в связи с чем частое проведение проб с целью выработать отрицательную условную реакцию на алкоголь вряд ли целесообразно. Приемы антабуса могут привести к следующим осложнениям.1. Осложнения со стороны психики - возникновение психозов о растерянностью, тревожнодепрессивными, маниакальными, иногда галлюцинаторно-параноидными состояниями. После проведения проб могут возникнуть психозы с нарушениями сознания и корсаковским синдромом. Возникновение растерянности, депрессивного фона настроения требуют временной отмены терапии. При возникновении психозов необходимы немедленная госпитализация в психиатрическое учреждение и лечение (инсулин, аминазин, антидепрессанты).2. Осложнения со стороны печени (гепатиты) и желудочно-кишечного тракта (гастриты). При развитии гепатита антабус отменяется. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта требуют временного перерыва в лечении с госпитализацией в психиатрическое учреждение во избежание рецидива алкоголизма.3. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы могут возникать у лиц, страдающих сосудистыми заболеваниями, и проявлятся тромбозом мозговых сосудов. При жалобах на парестезии в конечностях и лице надо немедленно отменить антабус и проконсультироваться с невропатологом.4. Иногда при антабусотерапии обостряются имевшиеся у алкоголика и ранее явления невритов, полиневритов. При жалобах подобного рода антабус следует отменить и назначить соответст-вующую терапию (витамины С, B).Противопоказания к антабусотерапии. Абсолютным противопоказанием к длительной поддерживающей терапии антабусом являются: полиневриты любой этиологии, органическая стадия гипертонической болезни, тяжелые сосудистые заболевания головного мозга, кровоточащая язва желудка, сосудистые и сердечные заболевания в стадии декомпенсации, атрофический и гипертрофический цирроз печени, туберкулезный процесс в легких. С распадом ткани и кровохарканьем, свежий туберкулезный инфильтрат, процессуальные психотические состояния, текущее инфекционное заболевание мозга. Относительными противопоказаниями являются эпилептические синдромы различной этиологии (кроме алкогольной), остаточные явления органического пораже-ния мозга, пожилой возраст (старше 60 лет), эндартериит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, но без кровотечений, травматическая болезнь в стадии декомпенсации, остаточные явления инфекционного поражения мозга, остаточные явления после инсульта, ранее перенесенные антабусные психозы.Холецистит и увеличение печени после запоя не являются противопоказанием к длительной поддерживающей терапии антабусом.Терапия циамидом кальция (темпазилом) также основана на создании сенсибилизации у лица, страдающего хроническим алкоголизмом, по отношению к алкоголю. Препарат назначается в таблетках по 0,05 г ежедневно. Методика та же, что и при лечении антабусом. Реакция с алкоголем наступает бы стрее, но менее выражена. Противопоказания те же, что и при антабусотерапии.Всякая методика лечения хронического алкоголизма должна сочетаться с постоянным психотерапевтическим влиянием. Для успеха терапии весьма важно создание у больного правильного отношения к злоупотреблению алкоголем, а также построение и восстановление в процессе лечения нормальных бытовых, семейных и рабочих отношений.Прогноз лечения хронического алкоголизма зависит от стадии течения хронического алкоголизма, установок больного. Большое значение имеет семейная, бытовая, рабочая обстановка, в которой находится больной. Длительного воздержания от алкоголя (в течение 3 лет и более) при упорном, систематическом лечении удается добиться у 40-60% начавших лечение. Психические изменения, характеризующие первую и вторую стадии алкоголизма, при длительном воздержании полностью исчезают. Снижение личности, наблюдаемое в третьей стадии, лишь частично подвергается обратному развитию.Профилактика хронического алкоголизма тесно связана с профилактикой злоупотребления алкоголем. В этом плане важно распространение среди населения санитарно-гигиенических знаний, создание с помощью общественных организаций законодательных актов, обстановки нетерпимости по отношению к пьяницам. Имеют значение и меры по ограничению торговли спиртными напитками. Профилактика рецидивов алкоголизма заключается в систематичности и длительности лечения, создании благоприятной семейной обстановки, а также в общесоциальных мероприятиях по предупреждению алкоголизма.
Астереогноз~-расстройство узнавания предмета при ощупывании его. делится на первичный (см. Агнозия тактильная), при котором элементарная чувствительность сохранена, вторичный, связанный с периферическим или проводниковым нарушением чувствительности (главным образом мышечно-суставного чувства). При обследовании больные должны закрыть глаза.
Аневризмы Сосудов Головного Мозга~в преобладающем большинстве случаев наблюдаются в больших сосудах основания мозга и виллизиева круга, чаще в сосудах переднего его отдела. Редко встречаются аневризмы внутримозговых сосудов и сосудов конвекситатной поверхности мозга. Наиболее частой локализацией аневризм является бифуркация сосудов: место отхождения передней и средней мозговой артерий от внутренней сонной, место соединения передней соединительной и передней мозговой артерий, внутренней сонной и задней соединительной артерий. Иногда встречаются множественные аневризмы сосудов основания мозга. Размер их различен от просяного зерна до лесного ореха. Форма аневризмы овальная или круглая, стенка состоит из гиалинизированной соединительной ткани и утолщенной интимы. Нередко в стенке обнаруживаются очажки обызвествле-ния. В аневризматическом мешке находят пристеночные тромбы, иногда весь просвет аневризмы заполнен тромботической массой. В этиологии аневризмы большое значение имеют врожденные аномалии развития стенки сосудов. Приобретенные аневризмы обусловлены патологическими процессами, вызывающими деструкцию сосудистой стенки (атеросклероз, сифилитический эндартериит, микотические эмболии, инфекционные васкулиты, травма). Аневризмы сосудов основания вызывают различные клинические синдромы: дисциркуляторные нарушения при медленно растущей и расслаивающей аневризме, геморрагический синдром при ее разрыве, псевдотуморозный - при сдавлении окружающих че-репномозговых нервов и вещества мозга. Дисциркуляторные нарушения в виде периодически наступающей недостаточности кровообращения проявляются в ветвях той или иной артерии. Часто наблюдаются головные боли, возникающие при физическом Напряжении или повышении артериального давления, головокружения шум в голове, преходящие зрительные расстройства, диплопия и другие симптомы. Редко удается обнаружить шум при выслушивании черепа. Кровоизлияние в стенку аневризмы с ее расслоением дает кратковременные пароксизмальные кризы, характеризующиеся головной болью, рвотой, обморочным состоянием. Разрыв аневризмы наступает внезапно, вызывает синдром субарахноидального кро-воизлияния (в 80% случаев: появляются головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, различной степени нарушения созна-ния, рано выявляется менингеальный синдром). Редко клинической картине разрыва предшествуют головная боль, шум в голове и ушах, диплопия и другие симптомы. При разрыве аневризмы кровь может проникать в вещество мозга и прорываться в желудочки: появляется клинический синдром субарахноидально-паренхиматозной или субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии. Псевдотуморозный синдром наблюдается при аневризме интракраниального отдела внутренней сонной артерии. Могут развиться парез или паралич глазодвигательного нерва, отводящего нерва, тройничного нерва (часто невралгия первой ветви), зрительные нарушения (амавроз, скотома, височная квадрантная гемианопсия). Постоянным симптомом является периодическая мучительная боль в глазу и половине лба.Диагноз аневризмы сосудов головного мозга труден. При распознавании аневризмы учитываются указания в анамнезе на Офтальмоплегическую мигрень, преходящую гемианопсию, перене-сенные ранее спонтанные субарахноидальные кровоизлияния илигеморрагические менинго-энцефалиты особенно у лиц молодого возраста, данные рентгенографии черепа (кальцификация стенок аневризмы, иногда деструкция спинки турецкого седла, расширение зрительного отверстия). Данные ангиографии позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе. Ангиографию можно производить без вреда для больного даже вскоре после инсульта (см. Ангиография).Лечение. Консервативное лечение при вскрывшейся аневризме такое же, как и при лечении субарахноидальных кровоизлия-ний другой этиологии (см. Сосудистая мозговая недостаточность острая. Лечение). Хирургическое лечение аневризмы заключается в перевязке самой, аневризмы, а в случае ее недоступности - в перевязке внутренней сонной артерии на шее (поэтапный метод) или интракраниальной перевязке сосуда; последний метот приобретает все большее число сторонников. Прогноз при вскрывшихся аневризмах во многих случаях неблагоприятен: смертность достигает 50%. Прогноз ухудшается при субарахноидально-паренхиматозных и особенно субарахноидально-паренхиматозно-желудочковых кровоизлияниях, а также при повторных кровоизлияниях. Неблагоприятен прогноз при множественных аневризмах.
Астенический Синдром~- состояние нервно-психической слабости, которая выражается повышенной истощаемостью, снижением тонуса психических процессов и замедленностью восстановлением сил. Больные с астеническим синдромом легко утомляемы, не способны к длительному умственному и физическому напряжению. Они болезненно впечатлительны, их раздражают громкие звуки, яркий свет, разговор окружающих. Настроение их лабильно, меняется под влиянием незначительных поводов; чаще оно носит характер капризности, недовольства. Больные по незначительному поводу могут расплакаться. Эти эмоциональные изменения получили название эмоциональной слабости. Отмечаются головные боли, нарушение сна, вегетативные расстройства. При более тяжелой астении клиническая картина характеризуется пассивностью больных, апатичностью.Астенический синдром может быть следствием различных заболеваний, но чаще возникает в связи с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами, при хронических заболеваниях внутренних органов, а также при эндокринопатиях. Он может встречаться как этап психических болезней - шизофрении, артериосклероза, прогрессивного паралича, энцефалитов и других органических заболеваний. Клиническая картина астенического синдрома несколько видоизменяется в зависимости от характера болезни, в начале которой он встречается. При начальной шизофрении астенические проявления сочетаются с чертами аутизма. В начале органического заболевания к астеническому синдрому могут присоединяться отдельные симптомы, указывающие на органическую природу заболевания, например ослабление памяти, постоянная слезливость при артериосклерозе, раннее сниже-ние критики при прогрессивном параличе и т. д.Посттравматическая астения характеризуется выраженной истощаемостью, упорными головными болями, головокружениями, ослаблением памяти, выраженой аффективной возбудимостью. Диагностическое значение астенического синдрома опреде-ляется характерными особенностями его отдельных вариантов в зависимости от основного заболевания. Если астенический синдром не является начальным этапом прогрессирующего процесса, то он обратим.Лечение. Назначают различные общеукрепляющие средства, седативные, а также средства, направленные на излечение основного заболевания.
Атаксия~-нарушение координации, порядка (taxia-порядок) движения. Статическая атаксия - нарушение равновесия при стоянии. Динамическая атаксия - нарушение координации двига-тельных актов. Поскольку каждое движение осуществляется серией последовательных сокращений различных групп мышц (синергистов и антагонистов), для их чередования необходима нормальная деятельность трех элементов координации движений:1) рецепторов, воспринимающих состояние растяжения мышцы, сухожилий и суставной сумки в каждый данный момент и их проводников; 2) связей и структур центрального органа координации движений - мозжечка; 3) поступления импульсов из органа, оценивающего положение нашего тела в пространстве (вестибулярный аппарат). Нарушение каждого из этих трех элементов приводит к развитию особого вида атаксии. сензитивная, чувствительная зависит от выпадения функции рецепторов и путей глубокой чувствительности на различных уровнях (периферический нерв, задний корешок, задние столбы спинного мозга, ствол мозга и т. д.). Встречается при заболеваниях, поражающих указанные образования (полиневриты,фуникулярный миедоз, сухотка спинного мозга). При выпадении пучков Голля развивается атаксия нижних конечностей, пучка Бурдаха-верхних. Наблюдаются характерные изменения походки: больной ходит, широко расставив ноги, высоко поднимая их и с силой ударяя пяткой об пол (, походка). Нарушено выполнение точных проб в пораженных ко-нечностях (коленопяточная, пальценосовая); характерной особенностью этой формы атаксии является коррекция ее зрением. При закрывании глаз, а также в темноте сензитивная атаксия резко ухудшается. На этом основана проба Ромберга (при стоянии с сомкнутыми ногами закрывание глаз лишает больного равновесия). мозжечковая зависит от нарушения функции центрального органа координации движения и его связей с другими отделами нервной системы. При мозжечковой атаксии сохранено глубокое мышечное чувство, нарушены все координационные пробы, но закрывание глаз не ухудшает состояния больного. Характерным признаком мозжечковой атаксии являются: адиадохокинез (невозможность быстрой смены одного движения на противоположное, например быстрая смена пронации и супинации кисти), дисметрия (нарушение объема действия при сохранении направления его, например чрезмерное сгибание руки при указании согнутьее до определенного уровня), асинергия (отсутствие дополнительных содружественных движений при выполнении определеннуо двигательного акта, например при попытке ходить больной заносит ногу вперед, не переместив центра тяжести, что приводит к падению назад; при попытке сесть из положения лежа йоги поднимаются вверх, что обусловлено изолированным сокращением сгибателей бедра, и т.,д.), снижение мышечного тонуса, интенсивнное дрожание, скандированная речь. Поражение полушарий мозжечка приводит к развитию атаксии конечностей, червя мозжечка - к атаксии туловища. Мозжечковая атаксия наблюдается при опухолях и острых воспалительных заболеваниях мозжечка, кровоизлияниях, поражении ножек мозжечка при множественном склерозе. лабиринтная развивается при прекращении потока импульсов из вестибулярного аппарата, сигнализирующих о положении тела в пространстве. Характеризуется отсутствием признаков нарушений глубокого мышечного чувства, мозжечковых нарушений (низкий тонус, асинергия, дисметрия и т. д.) при наличии вестибулярного симптомокомплекса (головокружения системного характера со рвотой и выраженными вегетативными компонентами, повышением возбудимости весгибулярного аппарата к специальным нагрузкам). При попытке определения симптома Ромберга больной теряет равновесие, но падает всегда в определенном направлении. Лабиринтная атаксия возникает при поражении внутреннего уха воспалительным процессом (лабиринт, нарушение кровообращения и т. д.).Лечение. Применяется терапия основного заболевания. Нарушения координации должны корригироваться назначением специальной гимнастики, направленной на тренировку точных движений. При лабиринтной атаксии рекомендуется лечебная физкультура, адаптирующая чувствительность вестибулярных струк-тур к вращению, наклону головы и т. д.
Арахноидит~-серозное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки не бывает в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция переходит с твердой или мягкой мозговой оболочки. В связи с этим ряд авторов считает более правильным трактовать патологический процесс как серозный ме нингит. Однако значительное отличие клиники и течения арахноидита от воспаления мозговых оболочек - менингита позволяет считать правильным выделение этой формы как самостоятельного заболевания. возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний. придаточных пазух носа, хронических интоксикации (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной. Морфологически определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжелых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию кист. ы делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса. Нарушение нор-мальной циркуляции ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма: нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия) и нарушение всасывания жидкости через твердую мозговую оболочку при разлитом процессе (арезорбтивная гидроцефалия).ы церебральные могут локализоваться на выпуклой поверхности мозга, его основании, в заднечерепной ямке. Клиническая картина складывается из симптомов местного воздействия оболочечного поражения на мозг и расстройств ликвороциркуляции. Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивноге или оболочечного характера. ы выпуклой поверхности чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга вызывают фокальные эпилептические припадки. В тяжелых случаях. могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага имеют электроэнцефалография и пневмография. Чаще наблюдаются арахноидиты основания мозга. Наиболее частая локализация - хиазмальная область, что является причиной относительной частоты оптико-иазмальных арахноидитов. Важность изучения этой формы определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что часто приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов особое значение имеют инфекционные поражения придаточных полостей носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепномозговая травма. В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов образуются множественные спайки и кисты. В тяжелых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, процесс не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные проводники ока-зывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения.Заболевание, как правило, развивается медленно. Сначала процесс захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита. Степень снижения зрения при оптикохиазмальном арахноидите может быть различной - от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания имеются боли кзади от глазных яблок.Важнейшим подспорьем в диагностике является изучение полей зрения и глазного дна. Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения. Со стороны глазного дна в 60-65% случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10-13% заболевших обнаруживаются застойные соски. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления выражены обычно умеренно. задней черепной ямки - наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов. Клиническая картина напоминает опухоли этой локализации и состоит из мозжечковых и стволовых симптомов. Поражение черепномозговых нервов V и VII пар) наблюдается главным образом при локализации процесса в мосто-мозжечковом углу. Мозжечковые симптомы складываются из атаксии, асинергии адиадохокинеза. При этой локализации выражены расстройства циркуляции ликвора. Быстро развивается картина окклюзионной гидроцефалии, клинически проявляющаяся головной болью, рвотой, головокружением. На глазном дне застойные соски. В спинномозговой жидкости картина негрубой белково-клеточной диссоциации. На рентгенограмме черепа гипертензивные явления. Тяжелым осложнением является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва.ы спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулезе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли. Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга, на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется, обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности. В спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация. Плеоцитоз встречается редко. Характерны миелографические данные-контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кистщий в процесс большое количество корешков, но менее четко проявляющийся проводниковыми расстройствами. Заболевание хрони-ческое. В диагностике, помимо клинических и анамнестических данных, применяются и дополнительные методы исследований, в особенности контрастная рентгенография. При арахноидите выпуклой поверхности пневмоэнцефалография позволяет выявить как участки субарахноидального пространства, не проходимые для воздуха и жидкости, так и расширенные участки. Наряду с этим на стороне поражения иногда отмечается подтянутость боковых желудочков к коре и, таким образом, асимметрия и деформация желудочковой системы. При арахноидите основания мозга большое значение имеет обычная краниография, позволяющая во многих случаях установить гипертензионные проявления (пальцевые вдавления, усиление сосудистого рисунка, изменение формы турецкого седла и т. д.). Важное значение имеет исследование спинномозговой жидкости, позволяющее уточнить степень гидроцефалии, а также наличие блока в субарахноидальном пространстве. Воспалительные измерения (плеоцитоз), как правило, не выражены, Электроэнцефалография имеет значение при локализации очага на выпуклой поверхности мозга (при очаговом кистозном процессе картина электроэнцефалограммы близка к таковой при опухолях, однако чаще фиксируются диффузные изменения). Трудно переоценить значение исследования глазного дна и поля зрения при оптико-хиазмальных арахноидитах и при арахноидите заднечерепной ямки.Для диагностики спинальных арахноидитов важна миелогра. фия. Наибольшие трудности представляет отличие ограниченного арахноидита от опухоли. Необходимо при диагностике арахноиди-та принимать во внимание наличие в анамнезе острой и хронической инфекции, травмы, реже встречающиеся и менее интенсивные изменения на глазном дне и рентгенограмме черепа, течение процесса (непрерывное и с ремиссиями). При опухолях в области хиазмы больше, чем при арахноидите, выражены гипофизарно-межуточные и другие неврологические симптомы. При опухолях задней черепной ямки и спинного мозга имеются более грубые проводниковые расстройства.Лечение. Применяется консервативное и хирургическое лечение. Срочное хирургическое вмешательство необходимо при прогрессирующем падении зрения (разрыв и удаление спаек и кист заднечерепной ямки. Хирургическое лечение применяется также при ограниченных спинальных арахноидитах и арахноидитах вы пуклой поверхности мозга. Пневмоэнцефалография имеет в ряде случаев не только диагностическое, но и терапевтическое значение. Введенный воздух может разрывать спайки и тем самым устранять ряд симптомов (головные боли, эпилептические фокальные припадки, миоклонии). Консервативное лечение складывается из применения антибиотиков (пенициллин, стрептомицин), уротропина, йодистых препаратов и других рассасывающих, а также противо-судорожных средств. Рентгенотерапию назначают при дисЬфузных арахноидитах, при спинальных арахноидитах - физиотерапию, радоновые и сероводородные ванны, грязевые аппликации. Прогноз благоприятен для жизни. При своевременном хирургическом лечении удовлетворительно восстанавливаются нарушения, вызванные ограниченным арахноидитом. Хуже поддаются лечению диффузные арахноидиты. Опасны арахноидиты заднечерепной ямки могущие вызвать острый приступ окклюзии.